Compresión del nervio vago en el cuello: Síntomas y tratamientos

Dr. Ross Hauser

El nervio vago desempeña un papel fundamental en la regulación de muchas de las funciones de nuestro organismo. Su nombre describe mejor sus características físicas, Vago significa en latín "fugitivo" o "errante". Es el más largo y extendido de los nervios del cuerpo. Los nervios vagos nos mantienen vivos por su inervación (función del sistema nervioso) de los órganos internos del cuerpo y sus interacciones con el cerebro, la médula espinal, los nervios craneales, los nervios espinales cervicales superiores y el sistema nervioso simpático.

Las funciones sensoriales del nervio vago son fundamentales para la percepción consciente y para el control de las funciones viscerales en los sistemas cardiopulmonar y gastrointestinal. Como tal, el nervio vago desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis corporal (equilibrio) en diversas funciones relacionadas con la digestión, la saciedad, la respiración, la presión arterial y el control de la frecuencia cardiaca. Su profundo papel queda ilustrado por las anomalías que pueden tener consecuencias de gran alcance, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la insuficiencia cardiaca, el fallo del control respiratorio, la gastroparesia, el síncope vasovagal y el dolor crónico.

La interconexión del nervio vago y otros nervios ayuda a pacientes y médicos a comprender síntomas misteriosos y extraños. Por ejemplo, una mujer dice que, cuando se pone las lentillas, suele tener un horrible dolor de estómago. Algunos médicos pueden atribuirlo a factores psiquiátricos. ¿Es así? ¿Necesita un psiquiatra? Para los médicos, entender la neurología del nervio vago puede descubrir que se trata de un reflejo oculo-emético (reflejo ocular) y oculocardíaco (la reducción de la frecuencia cardíaca cuando se ejerce presión sobre el ojo) exagerado. Dado que existe una conexión entre el nervio trigémino y el nervio vago, cualquier estimulación del nervio trigémino (presión sobre el globo ocular) puede estimular el nervio vago.

Igualmente, la paciente que decía que cada vez que "defecaba me dolía la cabeza". El acto de defecar estimula el nervio vago y éste, a su vez, puede provocar el disparo del nervio trigémino y dar dolor facial o cefalea. La conexión entre el nervio trigémino y el nervio vago explica muchos síntomas episódicos.

El nervio vago parece extenderse por todas partes: el nervio vago supradiafragmático inerva la piel del meato acústico externo (rama auricular) y la duramadre de la fosa craneal posterior (rama meníngea), la laringe, la faringe y el esófago superior (ramas faríngeas), el arco aórtico (ramas cardíacas cervicales), la tráquea y el esófago (laríngeas recurrentes), los pulmones y el corazón. El nervio vago derecho (más que el izquierdo) inerva el nódulo SA y el nódulo AV del corazón. (Por este motivo, los estimuladores del nervio vago se colocan en el lado izquierdo). El nervio vago subdiafragmático inerva el hígado, el píloro, el antro, el páncreas, el intestino y el estómago. Las ramas eferentes del vago alcanzan el útero, la glándula suprarrenal y la vesícula biliar. Las fibras del nervio vago inervan el timo y se desplazan hasta el tejido adiposo abdominal. El nervio vago tiene muchas ramas que interactúan con el sistema nervioso entérico y proporcionan la coordinación central de todo lo relacionado con el tubo digestivo, incluyendo la sensibilidad, la absorción, la motilidad e incluso el control de los esfínteres.

El nervio vago es una red de mensajería bidireccional que transmite mensajes y señales entre los órganos y el cerebro para mantener el ritmo cardíaco, la presión sanguínea, la circulación, la respiración, la distensión de los órganos internos (por ejemplo, el movimiento de los alimentos a través del sistema digestivo), las secreciones y la inflamación. Como veremos a continuación, el nervio vago nos ayuda a hablar, tragar, enfocar la vista, oír y comprender. El nervio vago también envía mensajes como parte del sistema nervioso parasimpático que "calma" el cuerpo después de un esfuerzo físico o en respuesta al estrés en una situación de "lucha o huida".

El pie de foto dice: La inestabilidad de altas cervicales es la causa estructural de la destrucción del nervio vago en el ganglio nodoso (centro nervioso).

Resumen del artículo

En este artículo, discutiré brevemente un número increíble de síntomas y condiciones en el cuerpo humano que pueden ser causados por la interrupción e interferencia de las señales del nervio vago. También proporcionaré información más detallada sobre cada trastorno y síntoma a través de enlaces a artículos complementarios en este sitio web.

También me centraré en un mecanismo mediante el cual se puede alterar la disfunción del nervio vago. Esto es a través del mecanismo de cervicovagopatía. Cervico - un problema estructural en el cuello que está causando "vago" nervio vago "patía" o enfermedad o dolencia. Ver mi artículo Mielopatia cervical - Enfermedad degenerativa discal cervical - Cervicovagopatia. La cervicovagopatía es entonces la estructura alterada o rota del cuello que causa compresión o enfermedad en el nervio vago y luego produce una miríada de síntomas como causas estructurales y/o sistémicas de enfermedad.

Un historial médico muy complejo

Como se ha descrito anteriormente, he visto a muchos pacientes que tienen un historial médico muy complejo. En algunos casos, describen una docena o más de trastornos. El paciente nos dirá que si tenía molestias gastrointestinales, le trató el especialista gastrointestinal. Si tenían síntomas cardiovasculares, por ejemplo, ritmo cardiaco lento o acelerado, o episodios de desmayo, se les derivaba al cardiólogo. Si tenían problemas de audición o acúfenos, se les enviaba al otólogo; si tenían problemas de visión, al oftalmólogo; si tenían problemas de piel, al dermatólogo; si tenían problemas urinarios, al urólogo, etc. A veces se derivaba al psiquiatra.

A veces el psiquiatra es la última referencia porque el paciente ha iniciado un proceso de negación. No porque negaran que tuvieran todas esas cosas mal, sino porque empezaron a negar que los tratamientos que estaban recibiendo estuvieran, de hecho, consiguiendo algo. Estas personas resumirían las experiencias anteriores como años de tratamiento de cada trastorno como su propia causa y efecto, de forma aislada, con tratamiento sintomático. Rara vez todos estos problemas que estas personas abordaban tenían una causa singular.

Intuitivamente, los pacientes sabían que "algo tenía que haber en el fondo de todo esto". De algún modo, los mareos, los problemas digestivos, los zumbidos de oídos, la visión borrosa, los picores, el mal control de la temperatura corporal, la niebla cerebral, la sensación de ahogo, la depresión, la ansiedad, la incapacidad para concentrarse y otros síntomas tenían que estar todos relacionados de algún modo.

Como se mencionó anteriormente y para reiterar: El nervio vago irriga todos los órganos desde el cuello hasta el colon transverso (excepto las glándulas suprarrenales), incluidos el corazón, los pulmones, el estómago, el intestino delgado, la vesícula biliar, el hígado, el bazo, un riñón y parte del colon. Interviene en el habla, la deglución, cierta percepción del gusto y algunos tejidos de la garganta, el cuello e incluso parte del oído. El estrés eleva el nivel corporal de epinefrina y norepinefrina, lo que estimula el sistema nervioso simpático para anular el sistema nervioso parasimpático, cuyo componente principal es el nervio vago. Por lo tanto, la vida normal de la mayoría de las personas se caracteriza por un nervio vago poco activo, que empeora cuando la inestabilidad atlantoaxial rotatoria u otras formas de inestabilidad cervical interrumpen los impulsos del nervio vago. Dado que el nervio vago discurre muy cerca de las vértebras C1-C3, puede verse fácilmente afectado por las malrotaciones cervicales superiores derivadas de la inestabilidad.

Se podría decir que el nervio vago es el comandante en jefe de los sistemas nerviosos en este campo, ya que controla todos los sistemas importantes del cuerpo, como la inflamación, la variabilidad del ritmo cardíaco, la digestión, los movimientos intestinales (flujo de alimentos a través del tracto digestivo), la respiración, el pensamiento, los sentimientos, el hambre, la saciedad y la secreción hormonal. Hay una diferencia drástica en cómo funciona el cuerpo entre alguien con tono vagal aumentado (salud) y tono vagal disminuido (enfermedad). Vayamos a los aspectos clínicos y de investigación de este artículo.

Funciones sensoriales del nervio vago

La red vaga

En el cuello, el nervio vago conecta con el ganglio simpático cervical inferior, medio y superior (SCSG), así como con los nervios cervicales superiores y muchos de los nervios craneales, y desciende hasta el plexo celíaco, los nervios que inervan el abdomen.

Compresión del nervio vago por enfermedad

La compresión del nervio vago puede producirse en los espacios carotídeos no sólo por la desestructura de la columna cervical, sino también por lesiones que ocupan espacio. Por ejemplo, los paragangliomas, schwannomas o neurofibromas en el agujero yugular o en el ganglio nodoso (a nivel de la masa lateral C1) pueden comprimir el nervio vago y provocar síntomas de disfagia, ronquera, parálisis de las cuerdas vocales, acúfenos pulsátiles, pérdida de audición o vértigo. (1) Por este motivo, es importante que una persona con vagopatía (disfunción del nervio vago) se someta a una resonancia magnética de alta resolución de la anatomía neural y ligamentosa del cuello, especialmente en la unión craneocervical. La resonancia magnética es la técnica de referencia en el estudio de los nervios craneales. La mayoría de las resonancias magnéticas que se realizan en el cuello de las personas, no tienen la resolución necesaria para ver adecuadamente las estructuras pequeñas (del orden de 1-3mm) como los ligamentos transverso y alar, el ganglio simpático y los nervios craneales como el vago y el glosofaríngeo.

El nervio vago, el ganglio simpático cervical inferior y problemas de tipo cardiovascular, respiratorio y disfunción tiroidea.

El ganglio simpático cervical inferior es un complejo nervioso situado entre la C7 y la costilla superior. Los mensajes entre el nervio vago y el ganglio simpático cervical inferior influyen en el flujo sanguíneo entre el corazón, el cerebro y el cuello.

La alteración de los mensajes entre el nervio vago y el ganglio simpático cervical inferior puede repercutir en la función de lo siguiente

• Las arterias subclavias irrigan el tórax, la cabeza, el cuello, los hombros y los brazos.

Desmayo, pérdida de flujo sanguíneo al cerebro:

• Las arterias subclavias se ramifican en la arteria vertebral, que suministra sangre a la parte posterior del cerebro a través de las arterias basilar, cerebral posterior y cerebelosa. Su disfunción puede causar desmayos, desvanecimientos y problemas vasculares.

Tiroides 

• El nervio vago conecta con los nervios laríngeos externos que actúan sobre la arteria tiroidea inferior.

Síntoma: Riesgos cardiovasculares y Riesgos cardiovasculares vinculados al hipotiroidismo.

El tiroides recibe su irrigación nerviosa principalmente del ganglio cervical medio, pero también está inervado por los ganglios cervicales superior e inferior.

Un estudio publicado en la revista North American Journal of Medical Sciences (2) investigó la relación entre el desequilibrio simpatovagal (el desequilibrio simpatovagal es la alteración y disfunción en la que los componentes simpático y vagal del sistema nervioso autónomo funcionan demasiado alto o demasiado bajo. En otras palabras, demasiado "vuelo-lucha" o demasiado poco problemas con la energía, la fatiga y la digestión entre muchos síntomas) a los riesgos cardiovasculares y los mecanismos plausibles de los riesgos cardiovasculares en el hipotiroidismo. Lo que los investigadores sugirieron fue que el desequilibrio simpatovagal podría estar implicado en:

• Aumento de la presión diastólica (la cifra inferior de la lectura de la tensión arterial).
• Disminución de la VFC (Variable de la Frecuencia Cardíaca) y aumento de la relación de baja frecuencia a alta frecuencia (LF-HF) de la VFC.
• Dislipidemia (problemas de colesterol).
• Aumento de la proteína C reactiva de alta sensibilidad (inflamación)

Todos estos síntomas se observaron en pacientes hipotiroideos y todos estos parámetros tenían una correlación significativa con la variabilidad de la frecuencia cardiaca. En el hipotiroidismo se produce un desequilibrio simpatovagal debido a la activación simpática y la retirada vagal.

Un estudio publicado en febrero de 2018 en la revista Biomed Central Research (3) señala examinó el efecto del propranolol (medicamento para la presión arterial) sobre la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) en el hipertiroidismo antes del tratamiento antitiroideo. Se trató de un estudio antes y después, en diez pacientes que presentaban hipertiroidismo manifiesto y que no habían recibido tratamiento previo.

Los parámetros de la VFC, incluido el equilibrio simpatovagal estimado por la relación entre frecuencias bajas y altas (LF-HF), permanecieron inalterados. A pesar de una reducción significativa de la excitabilidad cardiaca, el propanolol no consiguió restablecer un buen equilibrio simpatovagal en el hipertiroidismo.

Diversas intervenciones quirúrgicas y el nervio vago

Los neurocirujanos, los cirujanos ortopédicos y los cirujanos otorrinolaringólogos que operan la parte anterior del cuello y la base del cráneo son muy conscientes del nervio vago. Estas cirugías, incluida la cirugía de tiroides, la endarterectomía carotídea, la fusión cervical anterior y las operaciones de la base del cráneo, estiran el nervio vago. La lesión por estiramiento del nervio laríngeo recurrente es un problema siempre presente para ellos debido a las operaciones que realizan. Los mecanismos de lesión incluyen lesiones por tracción de retractores, lesiones por pinzamiento, interrupción del suministro neurovascular, lesión por compresión, disección cortante, electrocirugía e incluso estiramiento por intubación. La fisiopatología de las lesiones es el daño térmico, el estiramiento, el corte, la compresión y el compromiso vascular.

En mi consulta, hemos visto pacientes en los que la sobreextensión del cuello se producía no sólo en una intervención quirúrgica, o en un simple procedimiento diagnóstico como una endoscopia o una laringoscopia, sino también con un simple examen o procedimiento dental, al ir a un salón de belleza o al lavarse el pelo.

La experiencia y la investigación sobre la fisiología nerviosa permiten comprender la fragilidad del nervio vago. Así, se han realizado estudios para tratar de dilucidar por qué se producen tantas lesiones nerviosas (incluido el vago) durante las cirugías anteriores de cuello y muestran (4)

1. En las exposiciones quirúrgicas (retracción), el nervio laríngeo recurrente se estira entre un 13% y un 44%.
2. 6% durante una hora muestra una disminución del 70% de la amplitud del potencial de acción
3. Un estiramiento del 12% durante una hora bloquea completamente el potencial de acción
4. Un estiramiento del 15% provoca una isquemia intraneural completa
5. 50 gramos de tensión durante 5 minutos provocan una pérdida significativa de la función

Un estudio de marzo de 2024 (5) en la revista Annals of Surgical Oncology describe un grupo de 85 pacientes que habían desarrollado parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo tras una esofagectomía McKeown mínimamente invasiva.

• Veintidós (25,8%) pacientes se recuperaron con éxito de la parálisis del nervio laríngeo recurrente izquierdo.
  • Se observó que los pacientes que no se recuperaron totalmente eran fumadores
  • o fue el abordaje quirúrgico identificado como causa clave de complicación.

Un estudio publicado en marzo de 2022 en la revista Plastic and Reconstructive Surgery Global Open (6) habla de las lesiones quirúrgicas. "Las lesiones iatrogénicas del nervio glosofaríngeo se asocian comúnmente con procedimientos como la amigdalectomía, la endarterectomía carotídea y la intubación endotraqueal". En este informe de caso, los médicos presentan una complicación no comunicada previamente de un procedimiento de lifting con hilos tensores (procedimiento cosmético) en la región de la papada, que causa daños en el nervio glosofaríngeo por compresión. El nervio glosofaríngeo, debido a su conexión con el nervio vago, puede causar complicaciones cardiovasculares asociadas al nervio vago."

La conexión con el dolor de cuello y los antecedentes de cirugía y lesión de la columna cervical.

Muchas de las personas que atendemos en nuestra consulta han recorrido un largo camino médico como el descrito anteriormente. Acuden a nuestro centro porque se ha establecido una conexión entre el dolor de cuello y las lesiones cervicales. Existe la sospecha de que una causa estructural, es decir, inestabilidad cervical, o vértebras o huesos del cuello flotantes, es la causa de la compresión sobre el nervio vago y una afección de Cervicovagopatía. Esto se observaría en pacientes con antecedentes médicos de síndrome post-conmoción cerebral, Trastorno asociado al latigazo cervical, fusión de la columna cervical o laminectomía de la columna cervicaly el síndrome de hipermovilidad de Ehlers-Danlos.

¿Cómo se llega a la cervicovagopatía o flotación de los huesos del cuello? Esta afección está causada por ligamentos de la columna cervical debilitados, sueltos y dañados. Los ligamentos son la estructura de tejido blando que mantiene las vértebras en su sitio. Cuando estos ligamentos dejan de mantener las vértebras en su sitio, la estructura del cuello se tambalea y se pierde la curva natural de la columna cervical. Esta afección se describe en la imagen siguiente.

El epígrafe reza Disestructura degenerativa cervical: La naturaleza progresiva de la inestabilidad cervical que conduce a una ruptura de la curva cervical que da lugar a fuerzas destructivas (compresión, trituración y pinzamiento de vasos sanguíneos y nervios) que se ejercen sobre estructuras neurovasculares vitales, incluida la médula espinal cervical y los nervios vagos.

A la izquierda, vemos:

• Postura NORMAL.
• Inestabilidad cervical LEVE, la cabeza se mueve hacia delante provocando un estiramiento leve de los nervios y los vasos sanguíneos. Cuando los vasos sanguíneos se estiran, los vasos se estrechan.
• Cuello MILITAR: Esta condición se llama cuello militar porque el cuello está erguido. Esto no es bueno. La columna vertebral actúa como un amortiguador y se construye como un resorte con una curva a la misma.
• KYPHOTIC. La inestabilidad de la columna cervical ha llegado a ser tan grave, que la curva del cuello se ha invertido y ahora está hacia atrás.

Todo esto ocurre debido al daño de los ligamentos de la columna cervical que mantienen los huesos en la alineación adecuada.

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El tratamiento de la pérdida de la estructura natural de la curva del cuello está dirigido a mejorar la integridad estructural de la columna cervical y los síntomas y afecciones que provoca, incluida la cervicovagopatía y el aumento de la presión intracraneal. Las modalidades de tratamiento pueden incluir ajustes ortoneurológicos dinámicos (quiroprácticos) para las subluxaciones vertebrales (malrotaciones), corrección de la curva para restaurar la lordosis y Proloterapia para reparar los ligamentos lesionados. Las pruebas diagnósticas utilizadas para descubrir la inestabilidad cervical y la fisiopatología resultante también pueden utilizarse para controlar el progreso durante el tratamiento. Estas opciones de tratamiento se comentan a continuación.

Consulte nuestro artículo sobre los tratamientos para la desalineación hacia delante del desplazamiento Atlas c1.

La etiología de la causa de la disfunción vagal o parasimpática tiene muchas etiologías químicas y emocionales

La causa de la disfunción vagal o parasimpática tiene muchas etiologías químicas y emocionales, como la diabetes, los metales pesados, los medicamentos y el estrés emocional o financiero, pero una causa que se pasa por alto es la lesión estructural. Dado que la lista de síntomas y enfermedades, incluidos el dolor crónico, la depresión, el tinnitus, la migraña, las convulsiones, la insuficiencia cardíaca, la demencia de Alzheimer y la inflamación sistémica sigue creciendo, es prudente que los médicos y los pacientes que tratan comprendan la anatomía del nervio vago, la lesión y la fisiopatología que causa.

Nervios laríngeos externos: problemas de voz, respiración y deglución

• El plexo (haz de nervios y vasos sanguíneos) sobre la arteria tiroidea inferior se comunica con los nervios laríngeos recurrente y externo, con el nervio cardiaco superior y con el plexo sobre la arteria carótida común.
• La disfunción del nervio laríngeo puede causar pérdida de voz, ronquera y dificultades para tragar,
• sensación de obstrucción respiratoria.

El nervio frénico: respiración, deglución y problemas de hipo.

• El nervio frénico envía mensajes a través del tórax para ayudar a regular la respiración y controlar el reflejo de la tos y el reflejo del hipo. Para un análisis detallado de la interacción entre el nervio frénico y el nervio vago, consulte mi artículo Hipo, tos, dolor de cuello y lesión de los nervios frénico y vago.

¿Qué vemos en esta imagen?

Este es el ganglio simpático cervical superior en su hábitat nativo. Rodeado de vasos sanguíneos (arteria carótida interna y vena yugular interna) y redes nerviosas y cerca de las vértebras C2. Cuando la vértebra se desplaza de su posición, se lleva consigo estas venas, arterias, nervios y haces nerviosos, provocando la compresión y el estiramiento de estas estructuras vitales. En el contexto de este artículo, esta compresión y estiramiento no sólo pueden causar dolor, sino interrumpir las señales nerviosas causando síntomas similares a los cardiovasculares y condiciones ya descritas en este artículo.

El nervio vago tiene cinco componentes principales en su interior, que forman los cinco fascículos o haces nerviosos que se ven en los cortes transversales del nervio vago. (Véase la figura). Se trata de las fibras motoras branquiales, sensitivas viscerales, motoras viscerales y sensitivas especiales y generales. (Véase la figura). Estos cinco componentes del nervio vago pueden resumirse:

1. Aferente visceral especial (SVA, motor): estos motores son especiales porque suministran inervación motora a los músculos esqueléticos de origen branquial, que incluyen todos los músculos de la faringe, la laringe y el paladar blando.
2. Eferente visceral general (GVE, motor): contiene la parte motora parasimpática del nervio que inerva los músculos lisos de la tráquea, los bronquios y el tracto gastrointestinal y regula el ritmo cardíaco. Cuando hablamos del tono vagal nos referimos principalmente a esta parte del nervio vago. Es la parte que ralentiza el ritmo cardíaco y es responsable de la arritmia sinusal con la respiración. 
3. Aferente visceral general (GVA, sensitiva): sensitiva general de las vísceras abdominales, incluida la tráquea, la laringe y el tubo digestivo del esófago.
4. Aferente visceral especial (SVA, sensorial) - sensación gustativa hacia la epiglotis y la raíz de la lengua.
5. Aferente sensorial general (GSA): estas fibras transmiten sensaciones generales (tacto, presión, dolor y temperatura) desde estructuras cutáneas y membranas mucosas de la cabeza, y propiocepción general desde estructuras somáticas como músculos, tendones y articulaciones de la cabeza y el cuello. Los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago transmiten la información GSA al núcleo espinal del nervio trigémino. Una inervación importante es la de la piel del meato acústico externo, que se utiliza para la estimulación transcutánea del nervio vago auricular.

La cervicovagopatía se define como la degeneración del nervio vago y/o la interrupción de los impulsos nerviosos vagales

Nunca se insistirá lo suficiente en el papel de la función del nervio vago en la salud y la enfermedad. Las características de la disautonomía (afecciones y síntomas causados por problemas del sistema nervioso autónomo (SNA)) -disfunción parasimpática que causa predominio simpático, o lo que se denomina "desequilibrio simpatovagal"- son fundamentales para comprender la fisiopatología de la mayoría de las afecciones médicas. El papel del desequilibrio simpatovagal, tratado brevemente más arriba, seguirá siendo un tema dominante en este artículo.

La cervicovagopatía se define como la degeneración del nervio vago y/o la interrupción de los impulsos del nervio vago por los efectos de ligamentos dañados que causan inestabilidad cervical, con o sin una disestructura cervical significativa o problemas estructurales cervicales avanzados, lo que provoca efectos nocivos en el organismo. La cervicovagopatía es uno de los efectos más devastadores de la inestabilidad cervical, la inestabilidad de altas cervicales y la disestructura cervical.

En la imagen inferior vemos evidencias radiográficas de desalineación de la columna cervical, desestructuración cervical e inestabilidad de la columna cervical.

• En el panel superior, vemos una desalineación del C2.
• En el panel del centro, vemos la desestructura cervical y una comparación de donde debería estar una curva cervical normal y un problema estructural significativo de la curva que causa el desplazamiento de las vértebras de 2 a 3 pulgadas. El nervio vago está asociado con C1.
• En el panel inferior, vemos lo alejadas que están las vértebras entre sí y de C2-C6.

Volvamos ahora a examinar el debate que mantuvimos anteriormente sobre la Variable de la Frecuencia Cardíaca

La homeostasis del cuerpo humano está bajo el control del sistema nervioso autónomo (SNA); mientras que el sistema nervioso simpático (SNS) nos permite manejar el estrés, el sistema nervioso parasimpático (SNP) nos permite vivir. Como el nervio vago es la principal entrada sensorial y el efector del sistema nervioso parasimpático, su compromiso tiene muchos efectos perjudiciales de largo alcance sobre la homeostasis y la salud humanas.

Cuando el equilibrio del sistema nervioso autónomo (SNA) se vuelve simpático dominante, se observa un aumento de la relación LF/HF en los parámetros de la Variable de la Frecuencia Cardíaca. Este aumento de la relación LF/HF es frecuente en muchas enfermedades crónicas, lo que plantea la hipótesis de que los síntomas crónicos que producen estas afecciones pueden tener como etiología la ruptura de la curva cervical, que afecta al equilibrio preciso entre la función simpática y parasimpática, una afección conocida como disautonomía. Si esto es cierto, el tratamiento debe dirigirse a mejorar la estructura y estabilidad cervical para restablecer el tono vagal del organismo.

"Se puede necesitar el nervio vago para comprender la fisiopatología y tratar enfermedades".

"Es posible que necesites el nervio vago para entender la fisiopatología y tratar enfermedades". Este es el título de un artículo científico de 2012 publicado en la revista Clinical Science (7) cuya premisa es: "¿Pueden relacionarse diferentes mecanismos fisiopatológicos y factores de riesgo que conducen a diversas enfermedades con la transmisión nerviosa alterada de señales por una vía común?"

Los autores plantearon la hipótesis de que una actividad nerviosa vagal adecuada reduce el riesgo de enfermedades importantes a través de mecanismos básicos comunes y factores de riesgo provisionales.

• Hay 3 mecanismos básicos que contribuyen a muchas enfermedades crónicas, que son el estrés oxidativo local y el daño del ADN, las reacciones inflamatorias y las respuestas simpáticas excesivas, todas las cuales son inhibidas por la actividad nerviosa vagal.
• La actividad vagal eferente puede controlarse fácilmente de forma no invasiva midiendo la VFC.
• Es esta interconexión entre el nervio vago y todo el cuerpo lo que permite que la estimulación del nervio vago alivie el dolor crónico y reduzca el número de trastornos de tipo cardiovascular, gastrointestinal, neurológico, endocrino y urinario que trataremos a lo largo de este artículo.

Como nota al margen de esta investigación, un artículo publicado en octubre de 2021 en la revista Public Library of Science One PLoS 1 (8) descubrió que "los pacientes con COVID-19 presentan una variedad de manifestaciones clínicas, que van desde la enfermedad leve o asintomática hasta la enfermedad grave y la muerte". Mientras que estudios previos han aclarado estos y otros aspectos de COVID-19, uno de los retos actuales en relación con COVID-19 es determinar qué pacientes están en riesgo de resultados adversos de la infección por COVID-19. La hipótesis es que esto es el resultado de una inhibición insuficiente de la respuesta inmunitaria, siendo el nervio vago un importante neuroinmunomodulador de la inflamación. La actividad del nervio vago puede indexarse de forma no invasiva mediante la variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC)".

Los investigadores de este estudio descubrieron que una VFC más alta predice mayores probabilidades de supervivencia, especialmente en pacientes de 70 años o más con COVID-19, independientemente de los principales factores pronósticos. Una VFC baja predice la indicación de ingreso en la UCI y el ingreso en la primera semana tras la hospitalización.

Este estudio anterior es un ejemplo de cómo la alteración del nervio vago puede causar una miríada de síntomas no sólo relacionados con la inflamación, sino con el bienestar general.

La imagen siguiente ofrece una explicación de cómo el nervio vago influye en tantas funciones corporales.

La leyenda de la imagen reza: El origen del nervio vago en el tronco encefálico: El nervio vago sale y entra en la parte medular del tronco encefálico y de ahí pasa al cuello y al cuerpo y de ahí sube a otras partes del tronco encefálico y del cerebro. La ubicación única del nervio vago en la principal estación de retransmisión del cuerpo, la unión craneocervical del tronco encefálico, es la razón por la que tiene una influencia tan amplia sobre cómo el cuerpo siente, reacciona y funciona tanto en situaciones estresantes como en situaciones tranquilas.

En la ilustración de la derecha destaca el ganglio nodoso. El nervio vago facilita los mensajes de ida y vuelta del cerebro al corazón. Las aferentes (mensajes de entrada) pasan por el ganglio nodoso (haz nervioso) que se encuentra delante del atlas (vértebra C1). Si la vértebra C1 es inestable y provoca problemas de "pinzamiento nervioso", es así como la inestabilidad de altas cervicales puede afectar a la variabilidad de la frecuencia cardiaca. La vértebra C1 se situaría entre los lados izquierdo y derecho del ganglio nodoso.

Ubicación, ubicación, ubicación. Compresión, compresión, compresión.

¿Qué vemos en esta imagen? El ganglio simpático cervical superior está aislado para que podamos observar su proximidad a la vértebra C2. La inestabilidad cervical que puede conducir a un "vagabundeo" de las vértebras C1, C2 y C3 repercutirá en el correcto funcionamiento del sistema nervioso del nervio vago y del ganglio simpático cervical superior.

Compresión y estiramiento del nervio vago en el cuello

Los nervios vagos son más vulnerables al estiramiento, la tracción o tirón y la compresión en la región cervical, ya que se encuentran en un espacio específico denominado espacio carotídeo. El espacio carotídeo es un espacio emparejado definido por la vaina carotídea, un límite de tejido conjuntivo en el cuello que está formado por capas superficiales, medias y profundas de la fascia cervical.

Compresión de la vaina carotídea

¿Qué vemos en esta imagen? Una ecografía del cuello muestra las tres estructuras principales de la vaina carotídea. La vena yugular interna, el nervio vago y la arteria carótida.

La vaina carotídea alberga la arteria carótida, la vena yugular, el nervio vago y el plexo nervioso simpático. La inestabilidad de la columna cervical puede causar compresión en la vaina carotídea debido a su ubicación. La compresión cervical puede causar isquemia arterial (flujo sanguíneo inadecuado al cerebro) que provoca ataques de gota, niebla cerebral y otros síntomas.

El nervio vago y muchas otras estructuras son vulnerables a las lesiones aquí, especialmente en la unión craneocervical alrededor de la articulación atlantoaxoidea, la más móvil y vulnerable de las articulaciones vertebrales a las lesiones.

¿Qué vemos en esta imagen?

Compresión del nervio vago inducida por inestabilidad cervical:

La condición estructural más común que conduce a una mala función del nervio vago es la inestabilidad cervical superior. (Como comentaremos más adelante en este artículo, creemos que un tratamiento eficaz para la inestabilidad de la columna cervical es la Proloterapia. Un tratamiento de inyección para fortalecer los ligamentos débiles y de la columna cervical).

En la ilustración de cuatro paneles, el panel A muestra una vista lejana de los nervios de la anatomía. En el panel B, una vista lateral cercana de la columna cervical y la red nerviosa entrelazada. En el C: Rotación y aplastamiento o compresión del nervio vago. En el panel D, la vista de abajo arriba.

Los segmentos cervicales superiores son los más móviles, por tanto las secciones más "sueltas" de la columna vertebral, y los más vulnerables a la inestabilidad. Cuando la articulación atlantoaxoidea se vuelve inestable, los músculos de la parte anterior y posterior del cuello, incluido el longus colli, se activan para ayudar a estabilizar la articulación. Consulte mi artículo y vídeo sobre Inestabilidad de altas cervicales y síntomas de inestabilidad atlantoaxial, incluida la compresión del tronco encefálico.

• La postura prolongada de la cabeza hacia delante provoca flexión (inclinación hacia delante) en la columna cervical media-baja y extensión (inclinación de la cabeza hacia atrás) de la columna cervical alta (suboccipital), así como acortamiento de los flexores cervicales (haces musculares), que es otro punto de estiramiento para las estructuras de la vaina carotídea, incluidos los nervios vagos.
• Dado que los nervios vagos están interconectados con algunas de las estructuras nerviosas más importantes de la cara, la cabeza y el cerebro, la interrupción de las entradas vagales puede tener consecuencias perjudiciales de gran alcance.

El nervio Vago es el "sexto sentido", la "corazonada".

El nervio vago es nuestro sexto sentido y nuestra "intuición". Dado que el nervio vago serpentea y extiende sus ramas a múltiples tejidos y órganos, su papel en la salud debe ser inmenso. Regula la homeostasis conectando tres sistemas entrelazados: el nervioso, el endocrino y el inmunitario. En algunas de las investigaciones citadas anteriormente se han hecho breves demostraciones de este efecto, que se repetirán a continuación.

El intercambio de información entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario desempeña un papel importante en diversos procesos fisiológicos y patológicos.

El nervio Vago y sus ramificaciones a otros nervios

En la región cervical, el nervio vago suministra ramas al:

• Nervio facial. La interacción de ambos nervios controla la expresión facial y la sensación gustativa en la lengua
• Nervio glosofaríngeo.
  • El nervio vago y el nervio glosofaríngeo controlan los músculos de la garganta. Su disfunción puede causar dificultades para tragar.
  • Los nervios sirven para ayudar a drenar la sangre del cerebro hacia el seno carotídeo en la arteria carótida del cuello. Una disfunción causaría problemas de drenaje cerebral y problemas de hipertensión.
  • Los nervios sirven para percibir la plenitud del oído. El tinnitus y la enfermedad de Meniere pueden ser un subproducto de una disfunción nerviosa.
  • Los nervios sirven para regular la glándula parótida (saliva). Una disfunción puede provocar una producción excesiva, escasa o nula de saliva.
  • El nervio facial se ha descrito anteriormente como responsable de la sensación gustativa en la lengua. Para ello, regula dos tercios de la superficie de la lengua. El nervio glosofaríngeo ayuda a saborear los alimentos en el tercio posterior de la lengua.
  • Las disfunciones de la voz y la deglución pueden producirse si el nervio vago y el glosofaríngeo envían mensajes distorsionados al músculo estilofaríngeo, que levanta la laringe cuando se está comiendo.
• El nervio accesorio espinal. Este nervio es responsable del movimiento muscular del cuello y los hombros.
• Nervio trigémino. La inestabilidad cervical también puede ser responsable de casi todas las neuralgias dolorosas de la cabeza y la cara, incluidas las neuralgias occipitales y del trigémino, así como las cefaleas estructurales, incluidas las cefaleas tensionales, las migrañas y las cefaleas en racimos. cefaleas tensionales, migrañas y cefaleas en brotes.. Un estudio alemán de 2019 (9) escribió: "En pacientes con cefalea en racimos episódica, puede ser necesaria una terapia transitoria exitosa con estimulación transcutánea del nervio vago."
• Los nervios hipoglosos son los nervios que mueven la lengua.

El nervio vago está ligado sobre todo al nervio glosofaríngeo, ya que viajan juntos por la vaina carotídea e inervan la faringe y el esófago. Por lo tanto, la irritación de estos nervios puede provocar un dolor faríngeo punzante o como un rayo, que puede dificultar la deglución y se asocia a náuseas y vómitos. Se trata de la neuralgia vagoglosofaríngea. Los ataques de dolor se producen al tragar, hablar, toser, estornudar, tocar el trago de la oreja y girar la cabeza o rodar hacia el lado del dolor.

La compresión vascular está indicada en la inestabilidad de la columna cervical.

Un estudio francés de 2011 realizado por neurólogos afiliados a la Universidad de Lyon (10) evaluó la anatomía de la porción de mielina central (el aislamiento que protege los nervios) y de la zona de transición mielina central-mielina periférica (la división sensorial y parasimpática de un nervio) de los nervios trigémino, facial, glosofaríngeo y vago.

El objetivo era también investigar la relación entre la longitud y el volumen de la porción central de mielina de estos nervios con las incidencias de los correspondientes síndromes disfuncionales craneales causados por su compresión, a fin de aportar algunas ideas más para una mejor comprensión de los mecanismos.

Los investigadores estaban estudiando los daños causados por la compresión en estas estructuras para ayudar a explicar cómo se producen problemas como la neuralgia del trigémino, la parálisis del nervio facial periférico y central (parálisis o debilidad de los músculos laterales y de la mitad inferior de la cara), problemas musculares oculares como dolores de cabeza, tensión ocular, visión borrosa y visión doble, ojo flotante o problemas con el movimiento ocular.

Las conclusiones: "En la actualidad, está bastante bien establecido que la neuralgia primaria del trigémino, el espasmo hemifacial y la neuralgia vagoglosofaríngea tienen como una de las principales causas la compresión vascular".

La compresión vascular sería el enredo de estos nervios y los vasos sanguíneos que salen del cerebro y llegan al cuello. La compresión vascular está indicada en la inestabilidad de la columna cervical.

La compresión vascular no sólo comprime los nervios, sino que también desgasta el hueso.

Me gustaría ofrecer una nota al margen sobre la compresión vascular y cómo puede causar un gran número de síntomas que hace y para demostrar que esto es algo visto por muchos médicos. En mayo de 2014, los médicos del Hospital for Special Surgery publicaron un caso clínico (11) de una paciente con una arteria vertebral estirada que rozó y destruyó una porción de su complejo facetario C1-C2 y causó inestabilidad cervical resultando en una presentación clínica de cefalea occipital severa.

Tal es el poder de la compresión vascular.

El ganglio simpático cervical superior

En el cuello, concretamente, hay comunicaciones directas entre los nervios vagos y el ganglio simpático cervical superior, los nervios glosofaríngeos, los nervios accesorios espinales y los nervios espinales cervicales nº 1, 2, 3 y 4. La comunicación más importante es con el ganglio simpático cervical superior. La más importante de estas comunicaciones es con el ganglio simpático cervical superior.

Más arriba me he referido al papel de estos nervios y del ganglio simpático cervical superior en los síntomas y la enfermedad cuando se encuentran en un estado de disfunción. Aquí voy a ir más lejos en ayudar a la comprensión de la relación entre el nervio vago y el ganglio simpático cervical superior.

El ganglio simpático cervical superior inerva el ojo y la glándula lagrimal y provoca vasoconstricción del iris y la esclerótica, dilatación pupilar, ensanchamiento de la fisura palpebral (el "blanco de los ojos", la zona abierta entre el párpado inferior y superior) y reduce la producción de lágrimas. Se ha implicado en muchas afecciones y síntomas, como elevaciones de la presión intraocular (presión dentro del ojo), glaucoma, fotofobia y degeneración macular.

Problemas oculares: Acodamiento de la vaina carotídea en la unión craneocervical.

Dediquemos un momento a hablar de estos problemas oculares y de visión antes de seguir adelante. El pie de foto de esta imagen dice El contenido de la vaina carotídea incluye la arteria carótida interna, la vena yugular interna, el nervio vago, el nervio glosofaríngeo y los nervios accesorios espinales. Pueden verse comprometidos funcionalmente al realizar un giro brusco hasta un ángulo de 90 grados en la zona de la apófisis transversa del atlas C1 hacia el cerebro a través de las vías del agujero yugular y carotídeo. Este retorcimiento o compresión de estos nervios, incluido el nervio vago, y de los vasos sanguíneos puede provocar un aumento de la presión intracraneal, líquido cefalorraquídeo localizado y atrofia cerebral resultante, y aumento de la presión ocular.

La vulnerabilidad del nervio vago y de los ganglios simpáticos

El ganglio simpático cervical superior no es una estructura que uno quiera dejar vulnerable a la compresión. El ganglio simpático cervical superior conecta con numerosos órganos, vasos, músculos, huesos, articulaciones, los 4 últimos nervios craneales, el plexo vertebral, el nervio vago, el ganglio facial y el nervio frénico. Suministra a los nervios espinales cervicales superiores (C1-C3) con comunicaciones de ramas grises (fibras nerviosas "no aisladas" a los nervios espinales) y envía fibras vasculares a las arterias carótidas interna y externa. Ramas autonómicas pasan el ganglio a la laringe, la faringe y el corazón, y junto con plexos vasculares a las glándulas salivales y lagrimales, la hipófisis, la tiroides y la glándula paratiroides, así como a órganos linfáticos primarios y secundarios de la región cervical, incluidos el timo y los ganglios linfáticos submaxilares/submandibulares. También hay conexiones con el ganglio cervical medio y el plexo timpánico. Puede dar fibras a una rama del nervio vago procedente de la rama externa del nervio laríngeo superior. Por último, pero muy importante, el SCSG envía proyecciones a la glándula pineal y al núcleo supraquiasmático que son clave para los ritmos circadianos normales (ideales). El reloj biológico de una persona puede verse afectado negativamente, causando trastornos del ritmo circadiano del sueño y disritmias circadianas, por la inestabilidad cervical que afecta al ganglio simpático cervical superior.

Como puede ver, muchas funciones corporales pueden verse alteradas y comprometidas funcionalmente por la compresión o el daño del ganglio simpático cervical superior.

Los nervios vagos y los ganglios simpáticos del cuello y la zona torácica superior se sitúan a ambos lados de los músculos longus, capitis o colli, que flexionan el cuello. Los músculos longus capitis y longus colli se unen al occipucio (parte posterior del cráneo) y al atlas, respectivamente, y se originan en la apófisis transversa de las vértebras cervicales inferiores y torácicas superiores. Estos músculos están extremadamente tensos en la postura de la cabeza hacia delante.

En la imagen de abajo vemos tensión muscular por la postura crónica de la cabeza hacia adelante - la postura de mirar hacia abajo a los teléfonos móviles. 

Al ser el nervio más largo del cuerpo, el nervio vago es especialmente propenso a "atascarse"

Como es el nervio más largo del cuerpo, el nervio vago es especialmente propenso a quedarse "atascado", o a no poder traducirse con normalidad debido a los cambios musculoesqueléticos que se producen en el cuello con el estilo de vida de cabeza hacia delante, y es propenso a sufrir lesiones por todos estos mecanismos. El efecto neto es que si las fuerzas sobre el nervio vago no cesan, existe el riesgo de que las neuronas vagales (y otras) mueran.

La postura de la cabeza hacia delante puede ser causa de una desestructuración cervical o de una rotura de la estructura del cuello. Puede provocar lesiones nerviosas progresivamente peores en los nervios cervicales, el nervio vago y el ganglio simpático cervical superior.

En la imagen de abajo podemos seguir un camino:

Cuando la estructura de la columna cervical empieza a fallar o se rompe, el paciente puede pasar a la neuralgia. En este caso, el nervio se estira y empieza a comprimirse, pero aún no está dañado > A continuación aparece la Neuritis, en la que se produce un daño inflamatorio alrededor del nervio y se daña la vaina nerviosa. > En el estado final tenemos la Neuropatía, la muerte de las neuronas. Cuando las neuronas mueren hay menos comunicaciones y los trastornos de tipo neurológico se vuelven dominantes.

Cuando un nervio está sometido a fuerzas de compresión o estiramiento a largo plazo

Cuando un nervio está sometido a fuerzas de compresión o estiramiento a largo plazo, ya sea por cambios en la anatomía ósea o muscular o dentro de la vaina nerviosa (líquido cefalorraquídeo [LCR]) o del propio nervio (compromiso arterial/venoso, inflamación), puede producirse la muerte de las células neuronales.

La presión sobre el nervio vago.

Primero una explicación: El transporte axonal es un sistema corporal que constituye el componente principal de la función neuronal esencial (la capacidad de las células nerviosas para comunicarse con el cerebro y de éste para responder). El Axón es un "cable" dentro de la neurona. El transporte axonal, entre sus funciones, elimina las proteínas y lípidos viejos de la neurona y los sustituye por proteínas y lípidos nuevos.

La anatomía de una neurona, la anatomía de un nervio. En esta ilustración vemos la anatomía de un nervio. Unido al núcleo en el Axón y como se puede ver el "largo" cable o "vertedero" viejas proteínas y lípidos son alejados del núcleo y nuevas proteínas y lípidos son enviados al núcleo.

Cuando un nervio está sometido a fuerzas de compresión o estiramiento a largo plazo, ya sea por cambios en la anatomía ósea o muscular o dentro de la vaina nerviosa (líquido cefalorraquídeo [LCR]) o del propio nervio (compromiso arterial/venoso, inflamación), puede producirse la muerte de las células neuronales. Se ha demostrado que tanto el transporte axonal lento como el rápido se ven alterados en los nervios vagos cervicales por presiones bajas de compresión, como los niveles de compresión comparables a los encontrados en neuropatías humanas por compresión, como el síndrome del túnel carpiano.

La compresión del nervio vago puede detener o impedir el sistema de transporte axonal. 

En estudios realizados con animales en las décadas de 1980 y 1990, los investigadores descubrieron que cuando se comprimían los nervios vagos de conejos y luego se retiraba la compresión, se producían efectos persistentes. La transmisión nerviosa podía quedar bloqueada o alterada durante uno o más días, dependiendo del nivel de compresión y de cuánto durara ésta. La compresión puede producirse como resultado de pellizcos o estiramientos. Las lesiones por estiramiento u otras deformaciones de los axones pueden provocar la pérdida del transporte axónico y la acumulación de sustancias tóxicas que pueden destruir el transporte o el propio axón. También hay que tener en cuenta que la cifosis cervical y la hiperextensión compensatoria de la columna cervical pueden causar flexión y distensión de la parte inferior del tronco encefálico y la parte superior de la médula espinal, además de otros efectos perjudiciales sobre nervios y ganglios nerviosos localizados.

En la investigación médica, el transporte axonal se describe a menudo como proteínas motoras que "transportan" su carga de proteínas y lípidos de un lado a otro del axón. Por una buena razón, eso es lo que está ocurriendo. Una interrupción en este transporte se ve en un artículo de 2019 en la revista Nature Reviews. Neurology. (12)

"Las proteínas motoras navegan activamente por los microtúbulos (en términos más sencillos, estructuras de almacenamiento) para transportar diversas cargas, como orgánulos (lo que hace posible la función celular), de un extremo al otro del axón, y se considera esencial para el desarrollo, la función y la supervivencia de los nervios. Se han descubierto mutaciones en genes que codifican componentes clave de la maquinaria de transporte, como proteínas motoras, adaptadores motores y microtúbulos, que causan enfermedades neurológicas. Además, se ha informado ampliamente de alteraciones en el tráfico de carga axonal en una amplia gama de trastornos del sistema nervioso. Sin embargo, aún no está claro si estas alteraciones tienen un papel causal importante, contribuyen a la degeneración neuronal o son simplemente una consecuencia de ella. Por lo tanto, a menudo se debate la relevancia fundamental del tráfico defectuoso a lo largo de los axones para la disfunción y la patología nerviosas."

Lo que se está sugiriendo es si la interrupción del sistema de transporte axonal dentro de los nervios, el nervio vago específicamente, es la causa de la enfermedad neurológica y de los síntomas similares a los neurológicos o si es el resultado de una enfermedad neurológica. Ambas hipótesis pueden ser correctas. Igualmente, ¿puede la inestabilidad cervical del cuello causar una alteración del sistema de transporte axonal?

Compresión y estiramiento. 

En la ilustración siguiente, cuanto más se desplaza la cabeza hacia delante, como consecuencia de una lesión degenerativa de los ligamentos cervicales, más se estiran el tronco encefálico y los nervios vagos.

Más arriba hablamos de la interrupción, compresión y estiramiento de las señales del nervio vago y sus ramas hacia y desde otros nervios y los ganglios del centro nervioso. Ahora, ¿qué pasa con el nervio vago y el flujo sanguíneo?

Si el nervio vago es el nervio más importante del cuerpo, sin duda la arteria faríngea ascendente, principal irrigación sanguínea del vago, es uno de los vasos sanguíneos más importantes del cuerpo. La arteria faríngea ascendente es una rama de la arteria carótida externa, el principal suministro de sangre colateral al cerebro cuando la arteria carótida interna está comprimida. Es difícil comprender la enormidad de la función del nervio vago (de sólo 2 mm de diámetro) y de la arteria faríngea ascendente (de sólo 1 mm de diámetro) de la que se encargan estas dos estructuras.

Esta pequeña arteria faríngea ascendente proporciona vascularización de:

• la orofaringe, que necesita sangre de la arteria faríngea para el tercio posterior de la lengua, el paladar blando, las paredes laterales y posteriores de la garganta y las amígdalas.
• la nasofaringe, que es la vía respiratoria situada detrás de las fosas nasales. Dentro de la nasofaringe también se encuentran las adenoides, implicadas crónicamente en problemas respiratorios, especialmente a través de la boca),
• la trompa de Eustaquio, y el oído medio, (problemas de llenado del oído y audición - por favor vea mi artículo Dolor de cuello Sinusitis crónica y disfunción de la trompa de Eustaquio),
• la base del cráneo, el hueso occipital y el foramen magnum,
• la duramadre, la capa más externa de las tres meninges (capa externa de membrana) que rodea y protege el cerebro y la médula espinal. El riego sanguíneo ayuda a cicatrizar las fugas de duramadre y los pinchazos.
• el canal hipogloso, donde el nervio hipogloso transmite señales a la lengua,
• los vasa nervorum de los nervios craneales inferiores, (se trata de un grupo de pequeñas arterias que aportan nutrientes a los nervios).
• y el ganglio simpático cervical superior.

Al estrecharse el espacio en la parte anterior del cuello entre los huesos y los compartimentos musculares, los pequeños vasos sanguíneos corren el riesgo de ocluirse, al igual que la salud de los tejidos que irrigan.

Por lo tanto, es muy posible que algunos de los síntomas implicados en la inestabilidad de la columna cervical y su impacto en el tono vagal o la función del nervio vago se deban también a lesiones vasculares. En un giro interesante, si el suministro de sangre a través de la arteria carótida externa se ve comprometido, el nervio vago envía señales inhibitorias (relajarse, calmarse) al ganglio simpático cervical superior para dilatar el vaso sanguíneo y mejorar el flujo sanguíneo. No envía señales de pánico para intentar hacer pasar más sangre aumentando la circulación.

El estiramiento del vaso puede provocar una lesión de la íntima (la membrana o "piel" del interior de los vasos), creando la posibilidad de una disección del vaso (separación de las capas de tejido de la pared del vaso) o la formación de un trombo intramural (coágulo sanguíneo), lo que puede provocar una estenosis del vaso o una obstrucción completa. Debe tenerse en cuenta que los síntomas de una oclusión arterial exógena (desde el exterior como en la hernia o la compresión) que causa una lesión del nervio vago pueden ser similares a los de una lesión compresiva del nervio vago sola.

Estos síntomas incluyen:

• Cefalea ipsilateral (del mismo lado),
• carotidinia (dolor facial punzante),
• Dolor ocular (en los ojos),
• tinnitus,
• dolor de cuello, y
• amaurosis fugax (pérdida temporal de visión u oscuridad en el ojo). Es importante recordar que la vaina carotídea contiene la arteria carótida interna, cuya última rama antes de entrar en el cerebro es la arteria oftálmica, que se ramifica justo en la unión craneocervical. La arteria oftálmica y sus ramas irrigan el globo ocular y las zonas que lo rodean, como las glándulas lagrimales, los párpados, la conjuntiva (el tejido conjuntivo que recubre el globo ocular), el tracto uveal posterior (el tejido situado entre la córnea y la retina) y los músculos extraoculares, entre otros.

Tratamiento estimulación del nervio vago

La estimulación del nervio vago es un término genérico para describir cualquier técnica médica, estimulación eléctrica, manipulación manual, técnica de autoayuda o régimen de salud que estimule el nervio vago.

En junio de 2022, un artículo publicado en la revista Biological Psychology (13) habla del "papel recientemente propuesto del nervio vago en la limitación de la inflamación". Esto ha llevado a la adopción de una técnica desarrollada anteriormente para el tratamiento de la epilepsia, es decir, la estimulación eléctrica de un haz del nervio vago en el cuello, pero ahora para enfermedades inmunológicas como la artritis reumatoide, el ámbito de aplicación se está ampliando incluso a la depresión y las cefaleas en racimo. Sin embargo, el problema de la aplicación de la estimulación de todo el nervio vago es la falta de especificidad: no hay forma de titular la estimulación a una variable de efecto observable. Todos los nervios del haz, entrantes y salientes, pueden ser "golpeados", lo que provoca efectos secundarios que limitan la aplicación prevista".

En julio de 2022, investigadores italianos escribieron en el Journal of Electroconvulsive Therapy (14) que la estimulación del nervio vago puede ser eficaz para la depresión resistente al tratamiento. En este estudio, cinco pacientes tratados con implantes de estimulación electrónica del nervio vago fueron seguidos durante 6 a 12 años después de la implantación.

• El implante de ENV se asoció a una respuesta sostenida (más de 10 años) en términos de respuesta clínica y funcionamiento social, laboral y psicológico en 3 pacientes.
• Dos pacientes abandonaron tras 6 y 7 años de tratamiento, respectivamente.
• La estimulación del nervio vago fue bien tolerada por todos los pacientes, que sólo informaron de efectos adversos leves.

Síntomas de la disautonomía cervicovagopática

Más arriba hemos sentado unas bases básicas que describen los problemas estructurales, o la disestructura cervical, en el cuello. Ahora hablaremos del nervio vago y la disautonomía.

En primer lugar, abordemos algunos avances de la investigación que ayudarán a explicar el impacto de la disfunción del nervio vago en la salud y el papel de la inestabilidad cervical.

Primera disautonomía

La disautonomía es una disfunción de los nervios que regulan las funciones involuntarias del cuerpo. La degeneración del nervio vago puede ser tan grave que se produzca un vasoespasmo arterial generalizado (bloqueo del flujo sanguíneo al organismo, incluido el cerebro). La degeneración del nervio vago puede afectar a todo lo que ocurre involuntariamente en el cuerpo, como las funciones cardiovasculares, gastrointestinales, genitourinarias, oculares, respiratorias, termorreguladoras, vasomotoras homeostáticas y un sinfín de reflejos involuntarios. El SNP, dirigido por el nervio vago, ayuda al cuerpo a descansar, digerir y, en última instancia, repararse, sin lo cual el cuerpo se deteriora. Los sistemas simpático y parasimpático están en una interacción finamente sintonizada. Cuando se produce una dominancia simpática durante un largo periodo de tiempo, aparecen signos y síntomas característicos.

Examinemos la siguiente ilustración. Debajo de la ilustración hay notas explicativas.

Hallazgos de degeneración de los ganglios vago y nodoso

Los estudios con animales se realizan en investigaciones preliminares, a veces se hacen estudios con animales cuando el riesgo de producir el mismo estudio en seres humanos se consideraría inseguro.

El grado de degeneración de las neuronas (nervios) se correlaciona con el nivel de vasoespasmo de las arterias coronarias y la muerte de los animales (conejos). (15)

• Los investigadores resumieron sus hallazgos de la siguiente manera: "Hemos descubierto que existe una relación causal entre la degeneración del ganglio nodoso y el vasoespasmo coronario. Nuestro hallazgo podría ser la razón de que se produzcan muchos eventos cardiacos en pacientes con hemorragia subaracnoidea (hemorragia alrededor del cerebro). La parálisis de la vía vagal (entre otras afecciones, que afecta a la función cardiaca) inducida por la hiperactividad simpática indirecta (aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la respiración, aumento de la presión arterial) puede desencadenar vasoespasmo coronario y alteraciones del ritmo cardiaco."

La isquemia vagal (pérdida de riego sanguíneo) induce la muerte pulmonar (de células y áreas) en parada respiratoria por vasoespasmos de la arteria pulmonar. (16)

• Los investigadores escribieron: "El edema pulmonar neurogénico es la complicación más grave de la hemorragia subaracnoidea. Como los nervios vagales tienen papeles vitales en las funciones pulmonares, la isquemia vagal puede tener un papel causal en la patogénesis del edema pulmonar neurogénico". Los investigadores examinaron si existía una relación entre la isquemia del complejo vagal y los complejos inmunes pulmonares que ocupan el infarto de los ganglios linfáticos (muerte celular) en la hemorragia subaracnoidea."
  • Los animales utilizados en este estudio presentaban signos de irritación meníngea (las capas de la membrana que recubren el cerebro):
    • ataques convulsivos
    • fiebre
    • apnea
    • arritmia cardiaca
    • y dificultades respiratorias.

La degeneración de las ramas vagales renales (riñón) causó parénquima extrema (tejido funcional) arterias renales espástica que conduce a Glomerulonefritis (inflamación de los pequeños filtros en los riñones) y la muerte de las células renales a una tasa 17 veces mayor de lo normal. Este problema también resulta en la retención de sodio que conduce a la hipertensión severa en el edema pulmonar neurogénico nervio vago.

• Más arriba hemos hablado de los daños en los axones. Eso es lo que ocurrió en este estudio, los investigadores (17) observaron una degeneración significativa de la densidad axónica de los nervios vagales.

La degeneración del nervio vago provoca la degeneración de la red de Auerbach (responsable del movimiento peristáltico intestinal). El plexo de Auerbach o plexo mientérico es un grupo de ganglios que recorren todo el tracto gastrointestinal e inervan sus múltiples capas de músculo liso. (18)

• La investigación señaló que: En última instancia, la atrofia de la glándula intestinal provocó 200 veces más muertes celulares y úlceras. Una vez más, uno de los principales hallazgos fue el daño axónico a lo largo de las ramas gástricas del nervio vago. (19)

La ilustración anterior ayuda a explicar la amplia gama de síntomas y afecciones de la disfunción del nervio vago junto con la red nerviosa.

La característica distintiva de la disautonomía es la disfunción del nervio vago.

Los síntomas más comunes de la disfunción del nervio vago incluyen dolor crónico, fatiga, mareos, aturdimiento, sensación de giro o tirón (en una dirección concreta), pérdida de peso, falta de concentración, intolerancia al ejercicio, labilidad emocional, inflamación, acidez, hinchazón, diarrea, tinnitus, dolor de cabeza, ansiedad, depresión, niebla cerebral, dificultad para tragar, cambios en la visión e incapacidad para manejar bien el estrés.

Una pista de que existe una causa cervical en la disautonomía de una persona es cuando el giro de la cabeza o movimientos faciales como reír, masticar o hablar provocan lo que denominamos "episíntomas", que son síntomas que se manifiestan con actividades que normalmente no provocan esos síntomas, como rubor, sudoración, desregulación de la temperatura, cefaleas, cambios en la visión, descargas eléctricas, palpitaciones, taquicardia u otros síntomas autonómicos.

Los signos incluyen cambios en la presión sanguínea, alteración de la termorregulación, fatiga, cambios en el estado mental (como un aumento del estrés o aturdimiento), pupilas dilatadas, desviación de la úvula hacia un lado e incapacidad del paladar para elevarse normalmente, disminución del reflejo nauseoso y pupilas dilatadas. Muchos de estos síntomas son signos de vagopatía.

Cómo saber si tienes un problema en el nervio vago

• Una pupila es significativamente más grande que la otra junto con sensibilidad a la luz)
• Frecuencia cardiaca en reposo superior a 100 latidos por minuto
• La úvula se desvía
• La úvula no se eleva
• La úvula se eleva más de un lado que del otro.
• Se ralentiza la respiración, pero no el ritmo cardíaco.

En la imagen inferior, la vagopatía derecha se evidencia por la falta de elevación palatina en el lado derecho al decir "Ahhh". Esto se debe a la debilidad del músculo levantor veli palatini derecho de este paciente, que está inervado por el nervio vago derecho.

La disautonomía y la inestabilidad cervical causadas por lesiones o debilidad de los ligamentos son trastornos progresivos. A medida que la función del nervio vago se resiente, la capacidad del sistema nervioso autónomo (SNA) para regular el organismo se ve más comprometida. Finalmente, cuando ya no puede mantener la presión arterial, se produce ortostatismo (pérdida de presión arterial al ponerse de pie) y, en última instancia, atrofia multisistémica que puede incluir todos los órganos internos, en lo que se denomina "insuficiencia autonómica pura". Cuando una persona con inestabilidad cervical causada por una lesión ligamentosa experimenta síntomas que aparecen de repente o que aumentan en gravedad, suele ser porque está empezando a tener un colapso autonómico.

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